Adrenocortical insufficiency syndrome in endurance horse

Resumo

Um cavalo macho castrado de 10 anos de idade (Australian Stock Horse), nos últimos 5 km, apresentou desempenho fraco e esgotado, freqüência cardíaca sustentada de 82 bpm, o cavalo foi parado. No exame clínico, o cavalo apresentou exaustão, depressão, letargia e anorexia. Os seguintes valores: temperatura: 99,5-102,1 ° F (39,9 ° C), pulso: 82 bpm, respiração: 45 respirações por minuto, membranas mucosas congestionadas, tempo de enchimento capilar: três segundos ou menos. Hematologia e evidência bioquímica: Pt: 418, Na: 142mmol/L, K: 2,6mmol/L, Cl: 105mmol/L, iCa: 1,69mml/L, TC02: 25mmol/L, Glu: 145mg/dL, BUN: 23mg/dL, Crea: 1,7mg/dL, Hct: 46% PCV, HB * 15,6g/dL e AnGap: 16mmol/L. O cavalo foi tratado com urgência, após 4 horas de tratamento, apresentou maior grau de depressão, letargia, depressão e colapso. As evidências bioquímicas selecionadas: BUN: 25mg/dL, Crea: 1.8mg/dL e Cortisol 41.7ng/ml. Na necropsia, foram observadas múltiplas hemorragias no córtex adrenal e necrose cortical e papilar renal, necrose tubular aguda. Histologicamente, hemorragias no córtex adrenal, espessamento da cápsula e atrofia cortical com necrose de coagulação da zona glomerulosa, necrose de coagulação focal, zona fasciculada e necrose de coagulação, congestão da zona reticular. Necrose cortical e medular renal, necrose tubular aguda, necrose vacuolar e de glicogênio degeneração, glomerulonefrite membranosa por mioglobinúria. Em conclusão, relatamos um caso de síndrome de insuficiência adrenocortical em um cavalo de resistência com rápido desenvolvimento de sinais clínicos sem resposta ao tratamento de emergência.